Длительно незаживающие раны

На всех этапах заживления кооперацию клеток и координированную взаимосвязь процессов обеспечивают цитокины.

Цитокины контролируют и регулируют ход эпителизации, образование и реорганизацию соединительной ткани, васкуляризацию и приживление кожных трансплантатов, увеличение прочности костей и сухожилий после восстановления их целостности.

Причинами длительного незаживления ран могут стать:

  • Сахарный диабет, так, в примерно 15% случаях сахарного диабета возникают и не закрываются кожные язвы, что в США (население 318 миллионов человек) приводит ежегодно к 60 тысячам ампутаций.
  • Нарушения трофики из-за дефектов крово- и лимфообращения.
  • Длительное сдавливание тканей, например, у парализованных пациентов или в области фиксации протеза.
  • Инфекция раны иммунно- и антибиотикорезистентной микрофлорой.

Недостаточность возможностей организма и замедление необходимых для нормального заживления ран процессов ведет к образованию хронических открытых ран.

На первопричины нарушения заживления при длительном существовании ран наслаиваются появление антибиотико-резистентной микрофлоры, микробная и медикаментозная аллергизация, изменение иммунологической резистентности, фиброзные изменения в краях и дне раны, приводящие к нарушению микроциркуляции, и другие факторы.

Процесс заживления ран

Повреждение (альтерация) кожи и/или слизистых запускает процесс заживления раны, в котором для удобства рассмотрения выделяют следующие фазы:

  • Коагуляция.
  • Воспаление.
  • Миграция-пролиферация с перестройкой матрикса.
  • Ремоделирование.

Повреждение сосудистой стенки открывает возможность контакта крови с коллагеном и эндоцеллюлярным содержимым разрушенных клеток. Это взаимодействие активирует тромбоциты, высвобождающие катехоламины и другие вазоактивные вещества. В результате сосуды, стенка которых способна к сокращению, спазмируются. Параллельно активируется система свертывания крови, образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток. Все это обеспечивает гемостаз и создаёт временный экстрацеллюлярный матрикс из гликопротеинов и протеогликанов, куда начинают мигрировать клетки, участвующие в процессе воспаления и фибробласты.

Этапы ремоделирования и сближения краев раны в ходе её заживления:

Хронические раны заживают исключительно вторичным натяжением и только в том случае, если удалось устранить исходную причину незаживления. Так, для лечения кожных язв на фоне венозной недостаточности необходимое условие — это применение эластических чулок или бандажа. Первое условие заживления пролежней — устранение вызвавшего их длительного давления. Для достижения заживления язв на фоне диабета необходимо наладить корректный контроль за уровнем глюкозы в крови. Рана должна быть очищена от микроорганизмов, некротических тканей и инородных тел. Но и при соблюдении всех перечисленных условий многие хронические раны затягиваются лишь до определенной степени, а затем процесс заживления останавливается.

Причины этого не всегда ясны. Нередко это связано с наличием в ране некротических масс и/или с сопровождаемыми нарушением микроциркуляции фиброзными изменениями краев и дна раны. Возможны также некоторые изменения синтеза гиалуроновой кислоты, приводящие, например, к преобладанию высокомолекулярной фракции (мол. масса более 500 кДа), которая (в отличие от среднемолекулярной) подавляет ангиогенез и тормозит миграцию и пролиферацию клеток.

Кроме вторичной хирургической обработки раны, её дренирования, ликвидации возбудителей инфекции и физиотерапевтических процедур в таких случаях проводят медикаментозное лечение, направленное, в частности, на некролиз некротических масс и обеспечение формирования оптимального рубца.

Для такого лечения эффективен препарат Лонгидаза® — протеолитический фермент, активность которого пролонгирована путём фиксации ковалентными связями на высокомолекулярный носитель — активированное производное N-оксида поли-1,4-этиленпиперазина.

Лечебное действие Лонгидазы®

Лонгидаза® подавляет не только гиперплазию соединительной ткани, но и ингибирует ее причину — воспалительный процесс. В диапазоне рекомендуемых доз Лонгидаза® селективно вызывает деструкцию измененной по составу и структуре соединительной ткани в области фиброза, но не разрушает нормальную соединительную ткань.

Дополнительно к фибринолитическому действию препарат Лонгидаза® оказывает хелатирующий, антиоксидантный, иммуномодулирующий и противовоспалительный эффекты. Высокомолекулярный носитель не только стабилизирует гиалуронидазу, но и связывает (инактивирует) высвобождающихся после гидролиза из матрикса и стимуляторы синтеза коллагена (ионы железа, меди, гепарин и т.п.). Лонгидаза® подавляет гиперплазию соединительной ткани, контролируя патологический процесс на всех стадиях его развития — от воздействия повреждающего фактора, на всех этапах процесса воспаления, вплоть до завершения формирования фиброзных изменений.

Лонгидаза® не обладает антигенными свойствами, мутагенной активностью, не оказывает аллергизирующего, эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия.

Доказано, что применение препарата Лонгидазы® в терапевтических дозах во время или после оперативного лечения не вызывает ухудшения течения послеоперационного периода или прогрессирования инфекционного процесса; не замедляет ход репарации тканей.

Действия препарата Лонгидазы® при медикаментозном лечении хронических ран:

Оптимальная схема лечения
  • В составе комплексной терапии Лонгидаза® суппозитории 1 раз в 3 дня, курс 10-20 суппозиториев.
  • Длительная поддерживающая терапия по 1 суппозиторию в 5-7 дней в течениие 3-4 месяцев
Задать свой вопрос